Produktai

Naujausi įrodymai patvirtina atsirandantį β-nikotinamido adenino dinukleotido (β-NAD(+) ), kaip naujo neuromediatoriaus ir neuromoduliatoriaus periferinėje nervų sistemoje, vaidmenį - β-NAD(+) išsiskiria nervų lygiųjų raumenų preparatuose ir antinksčių chromafino ląstelėse. neurotransmiteriui būdingu būdu.Šiuo metu neaišku, ar tai galioja CNS.Naudodami mažos kameros superfuzijos tyrimą ir didelio jautrumo aukšto slėgio skysčių chromatografijos metodus, parodome, kad žiurkės priekinių smegenų sinaptosomų stimuliacija aukštu K(+) sukelia β-NAD(+), adenozino 5'-trifosfato ir jų perpildymą. metabolitai adenozino 5'-difosfatas (ADP), adenozino 5'-monofosfatas, adenozinas, ADP-ribozė (ADPR) ir ciklinis ADPR.Didelio K(+) sukeltą β-NAD(+) perpildymą susilpnina SNAP-25 skilimas botulino neurotoksinu A, nuo N tipo įtampos priklausomų Ca(2+) kanalų slopinimas ω-konotoksinu GVIA. , ir slopinant sinaptinių pūslelių protonų gradientą su bafilo micinu A1, o tai rodo, kad β-NAD (+) greičiausiai išsiskiria per pūslelių egzocitozę.Vakarų analizė rodo, kad CD38, daugiafunkcis baltymas, metabolizuojantis β-NAD (+), yra sinaptosomų membranose ir citozolyje.Nepažeistos sinaptosomos skaido β-NAD(+).1,N (6) -eteno-NAD, fluorescencinį β-NAD(+) analogą, paima sinaptosomos ir šį įsisavinimą susilpnina autentiškas β-NAD(+), bet ne konneksino 43 inhibitorius Gap 27. Žievės neuronuose vietinis β-NAD(+) panaudojimas sukelia greitus Ca(2+) pereinamuosius periodus, greičiausiai dėl ekstraląstelinio Ca(2+) antplūdžio.Todėl žiurkės smegenų sinaptosomos gali aktyviai išlaisvinti, skaidyti ir įsisavinti β-NAD(+), o β-NAD(+) gali stimuliuoti postsinapsinius neuronus – visus kriterijus, reikalingus, kad medžiaga būtų laikoma kandidatu neurotransmiteriu smegenyse.