Produktai

BBS4 yra vienas iš kelių baltymų, kurių defektai sukelia Bardet-Biedl sindromą (BBS), daugiasisteminį sutrikimą, pasireiškiantį ryškiu nutukimu.BBS4 polimorfizmai buvo susiję su įprastu nesindrominiu liguistu nutukimu.BBS4 nutukimo molekuliniai mechanizmai ir BBS4 geno vaidmuo adipocitų diferenciacijoje ir funkcijoje nėra visiškai žinomi.Dabar parodome, kad Bbs4 vaidina tiesioginį ir esminį vaidmenį proliferacijoje ir adipogenezėje: Bbs4 nutildymas 3T3F442A preadipocituose sukėlė pagreitintą ląstelių dalijimąsi ir nenormalią diferenciaciją, matyti iš morfologinių tyrimų (šviesos, skenavimo ir perdavimo elektronų mikroskopijos), metabolinės analizės. riebalų rūgščių profilis ir lipolizė) ir adipogeninių žymenų transkriptai (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).Per visą adipogenezę ir kai susiduriama su riebalų kiekiu, Bbs4 nutildytos ląstelės sukaupia žymiai daugiau trigliceridų nei kontroliniai adipocitai, nors ir mažesniuose (bet didesnio skaičiaus) lašeliuose, kuriuose yra modifikuotų riebalų rūgščių profilių.Taigi didesnis riebalų kaupimasis nutildytose ląstelėse yra ir didesnio adipocitų proliferacijos greičio, ir nenormalios diferenciacijos, dėl kurios padidėja nenormalus riebalų kaupimasis vienoje ląstelėje, pasekmė.Mūsų išvados rodo, kad BBS nutukimas gali būti iš dalies dėl tiesioginio BBS4 vaidmens fiziologiniuose ir patofiziologiniuose mechanizmuose, kuriais grindžiamas riebalinio audinio susidarymas, susijęs su nutukimu.