Produktai

Adenozinas yra endogeninis kraujagyslių tonuso reguliatorius.Šį adenozino aktyvumą nutraukia jo įsisavinimas ir metabolizmas mikrovaskulinėse endotelio ląstelėse (MVEC).Vyraujantis dalyvaujantis transporteris yra ENT1 (pusiausvyros nukleozidų transporterio 1 potipis).MVEC taip pat išreiškia nukleobazės transporterį (ENBT1), kuris dalyvauja adenozino metabolitų, tokių kaip hipoksantinas, sraute ląstelėse.Bet kurios iš šių transporto sistemų pokyčiai paveiktų adenozino biologinį aktyvumą ir jo metabolizmą, įskaitant laisvųjų deguonies radikalų susidarymą.MVEC, išskirtas iš ENT1 (+/+) ir ENT1 (-/-) pelių skeleto raumenų, buvo paveiktas oksidacinio streso, kurį sukėlė imituota išemija / reperfuzija arba menadionas.ENT1 ir ENBT1 funkcinis aktyvumas buvo įvertintas remiantis radioaktyviai pažymėtų substratų nulinės trans antplūdžio kinetika.Sumažėjo ENBT1 sukelto hipoksantino įsisavinimo greitis, kai ENT1(+/+) MVEC, gydomas menadionu, arba po sąlyčio su sąlygomis, kurios imituoja išemiją/reperfuziją.Abiem atvejais superoksido dismutazės mimetikas MnTMPyP susilpnino ENBT1 aktyvumo praradimą, atsakydamas į superoksido radikalus.Priešingai, MVEC, išskirtos iš ENT1(-/-) pelių, nesumažino ENBT1 aktyvumo, kai buvo gydomas menadionu arba buvo imituojama išemija/reperfuzija, tačiau jų katalazės aktyvumas buvo žymiai didesnis, palyginti su ENT1(+/+) MVEC.Šie duomenys rodo, kad ENBT1 aktyvumas sumažėja MVEC, reaguojant į padidėjusį superoksido radikalą, susijusį su išemija / reperfuzijos pažeidimu.MVEC, išskirtos iš ENT1(-/-) pelių, nerodo tokio ENBT1 sumažėjimo, galbūt dėl ​​padidėjusio katalazės aktyvumo.