DAPI (4,6-diamidino-2-fenilindolo dihidrochloridas) CAS:28718-90-3 99 % geltoni milteliai
| Katalogo numeris | XD90505 |
| produkto pavadinimas | DAPI (4,6-diamidino-2-fenilindolo dihidrochloridas) |
| CAS | 28718-90-3 |
| Molekulinė formulė | C16H15N5 · 2HCl |
| Molekulinė masė | 350,25 |
| Išsami informacija apie saugojimą | Aplinka |
| Suderintas tarifų kodeksas | 2933998090 |
Produkto Aprašymas
| Išvaizda | Gelsvi milteliai |
| Analizė | 99% min |
| Tik moksliniams tyrimams, o ne žmonėms | Tik moksliniams tyrimams, o ne žmonėms |
Melatoninas dalyvauja daugelyje fiziologinių funkcijų ir turi skirtingą poveikį normalių ir vėžio ląstelių apoptozei.Tačiau jo priešnavikinių vaidmenų mechanizmas nėra gerai suprantamas.Šiame tyrime parodome, kad melatoninas sustiprina tunikamicino sukeltą apoptozę žmogaus krūties karcinomos MDA-MB-231 ląstelėse.Melatoninas padidina pro-apoptotinio baltymo Bim ekspresiją transkripcijos lygiu, kai yra tunicamicino.Melatoninas slopina tunicamicino sukeltą COX-2 ekspresiją MDA-MB-231 ląstelėse.Be to, COX-2 aktyvumo slopinimas naudojant COX-2 inhibitorių NS398 padidina tunicamicino sukeltą apoptozę.Įdomu tai, kad šie poveikiai nebuvo susiję su melatonino receptorių signalo keliais.Kokliušo toksinas (bendras Gi baltymo inhibitorius) arba luzindolas (nespecifinis melatonino receptorių antagonistas) nepakeitė melatonino poveikio.Be to, melatoninas blokavo tunicamicino sukeltą NF-κB transkripcijos aktyvumą, p65 branduolio translokaciją ir p38 MAPK aktyvavimą.Melatonino sukeltas p38 MAPK slopinimas prisidėjo prie sumažėjusio COX-2 mRNR stabilumo.Apibendrinant, mūsų rezultatai rodo, kad melatoninas sustiprina priešnavikinę funkciją, padidindamas Bim ekspresijos reguliavimą ir sumažindamas COX-2 ekspresiją tunicamicinu apdorotose MDA-MB-231 ląstelėse.
