D-manitolis Cas: 69-65-8 96-101,5 % Balti kristaliniai milteliai
| Katalogo numeris | XD90226 |
| produkto pavadinimas | D-manitolis |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekulinė formulė | C6H14O6 |
| Molekulinė masė | 182.1718 |
| Išsami informacija apie saugojimą | Aplinka |
| Suderintas tarifų kodeksas | 29054300 |
Produkto Aprašymas
| Lydymosi temperatūra | 164–169 °C |
| Įvertinimas | BP |
| Specifinis sukimasis | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Praradimas džiovinant | <0,3 % |
| Sulfatas | <0,01 % |
| Analizė | 96–101,5 % |
| Nikelis | ≤ 1 ppm |
| Rūgštis | <0,2 ml |
| Cukraus mažinimas | ≤ 0,1 % |
| Laidumas | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0,007 % |
| Išvaizda | Balti kristaliniai milteliai |
Norėdami ištirti oksidacinio streso ir (arba) mitochondrijų pažeidimo vaidmenį ūminio inkstų pažeidimo (AKI) atsiradimui sepsio metu, sukūrėme sepsio sukeltą in vitro modelį, naudodami proksimalines kanalėlių epitelio ląsteles, veikiančias bakteriniu endotoksinu (lipopolisacharidu, LPS).Šis tyrimas parodė pagrindinius ryšius tarp oksidacinio streso ir mitochondrijų kvėpavimo grandinės veiklos defektų.Gydymas LPS padidino indukuojamos azoto oksido sintazės (iNOS) ir NADPH oksidazės 4 (NOX-4) ekspresiją, o tai rodo, kad citozolinis azoto oksido ir superoksido anijono, pirminių reaktyviųjų azoto rūšių (RNS) ir reaktyviųjų deguonies rūšių, ekspresija. (ROS).Atrodė, kad ši oksidacinė būsena nutraukė mitochondrijų oksidacinį fosforilinimą, sumažindama citochromo c oksidazės aktyvumą.Dėl to įvyko elektronų transportavimo ir protonų siurbimo per mitochondrijų vidinę membraną sutrikimų, dėl kurių sumažėjo mitochondrijų rialinės membranos potencialas, išsiskyrė apoptozę sukeliantys veiksniai ir sumažėjo adenozino trifosfatas.Įdomu tai, kad po to, kai buvo nukreiptos RNS ir ROS, mitochondrijos savo ruožtu tapo ROS gamintoja, taip prisidėdamos prie mitochondrijų disfunkcijos padidėjimo.Oksidatorių vaidmuo mitochondrijų disfunkcijoje dar labiau patvirtintas naudojant iNOS inhibitorius arba antioksidantus, kurie išsaugo citochromo c oksidazės aktyvumą ir užkerta kelią mitochondrijų membranos potencialo išsklaidymui.Šie rezultatai rodo, kad sepsio sukeltas AKI turėtų būti vertinamas ne tik kaip energijos būklės sutrikimas, bet ir kaip integruotas atsakas, įskaitant transkripcijos įvykius, ROS signalizaciją, mitochondrijų aktyvumą ir metabolinę orientaciją, tokią kaip apoptozė.
