Produktai

Niacinas (nikotino rūgštis) kaip monoterapija gali sumažinti kraujagyslių ligų riziką, tačiau jo veikimo mechanizmas tebėra prieštaringas ir gali nebūti priklausomas nuo sisteminio lipidus modifikuojančio poveikio.Neseniai buvo įrodyta, kad niacinas pagerina endotelio funkciją ir kraujagyslių regeneraciją, nepriklausomai nuo dislipidemijos koregavimo, kraujagyslių pažeidimo ir medžiagų apykaitos ligų modeliuose.Kaip galimas NAD (+) biosintetinis pirmtakas, niacinas gali sukelti šią naudą kraujagyslėms per nuo NAD (+) priklausomus sirtuino (SIRT) tarpininkus.Arba niacinas gali veikti per savo receptorių, GPR109A, skatindamas endotelio funkciją, nors nežinoma, kad endotelio ląstelės ekspresuoja šį receptorių.Mes iškėlėme hipotezę, kad niacinas tiesiogiai pagerina endotelio ląstelių funkciją lipotoksinių sąlygų metu, ir siekėme nustatyti galimą mechanizmą (-us). Palmitato pertekliaus angiogeninė funkcija buvo įvertinta formuojant vamzdelius po žmogaus mikrovaskulinių endotelio ląstelių (HMVE C) apdorojimo arba santykinai maža niacino (10 μM) arba nikotinamido mononukleotido (NMN) (1 μM), tiesioginio NAD(+) pirmtako, koncentracija.Nors ir niacinas, ir NMN pagerino HMVEC vamzdelio susidarymą palmitato perkrovos metu, tik NMN padidino ląstelių NAD (+) ir SIRT1 aktyvumą.Be to, pastebėjome, kad HMVEC išreiškia GRP109A.Šio receptoriaus aktyvinimas naudojant acifraną arba MK-1903 apibendrino niacino sukeltus HMVEC vamzdelių susidarymo pagerėjimus, o GPR109A siRNR sumažino niacino poveikį. Mažos koncentracijos niacinas pagerina HMVEC angiogeninę funkciją lipotoksinėmis sąlygomis, tikriausiai nepriklausomai nuo NAD ( +) biosintezė ir SIRT1 aktyvinimas, bet veikiau per niacino receptorių aktyvavimą.